Про инсулинорезистентность знают все. А что вы знаете про глюкагонорезистентность?
Сегодня на ISSAM этот вопрос впервые прозвучал так громко и так убедительно, что зал буквально замер. И подняла его один из сильнейших экспертов в стране по диабету — Свидерская Татьяна Анатольевна.
То, что мы услышали, меняет представления о диабете и глюкозном гомеостазе:
1️⃣ Диабет — это не только про инсулин. Это нарушение двойной регуляции: инсулина и глюкагона.
2️⃣ Избыток глюкагона — ключевой драйвер гипергликемии натощак и гликемической вариабельности.
3️⃣ Гиперглюкагонемия — маркер диабета 2 типа, НАЖБП, ХБП и выраженного метаболического стресса.
Что стоит за деятельностью альфа-клетки?
🔸 Нутриенты
— Мощные стимуляторы: гипогликемия, аминокислоты (Арг, Ала), жирные кислоты
— Супрессоры: гипергликемия
— Мощные стимуляторы: гипогликемия, аминокислоты (Арг, Ала), жирные кислоты
— Супрессоры: гипергликемия
🔸 Паракринная регуляция
— Соматостатин, ГПП-1, амилин, лептин — сильные ингибиторы
— Инсулин подавляет глюкагон косвенно — через соматостатин
— Соматостатин, ГПП-1, амилин, лептин — сильные ингибиторы
— Инсулин подавляет глюкагон косвенно — через соматостатин
🔸 Нейрональная регуляция
— И симпатическая, и парасимпатическая системы стимулируют секрецию глюкагона
— Глюкагон — гормон стресса, и это объясняет его поведение при метаболическом дисбалансе
— И симпатическая, и парасимпатическая системы стимулируют секрецию глюкагона
— Глюкагон — гормон стресса, и это объясняет его поведение при метаболическом дисбалансе
И самый мощный вывод:
ось «печень ↔ альфа-клетка» — центральная петля обратной связи, которая ломается при метаболических заболеваниях.
Глюкагон регулируется сложнейшей комбинацией нутриентов, паракринных сигналов и нейрональных факторов — и выходит далеко за рамки простого «антагониста инсулина».
Да, этот вопрос нам ещё предстоит изучить. Но фундамент сегодняшней дискуссии уже заложен — прямо на ISSAM.